Факты о возрастной макулярной дегенерации (ВМД)
Что нужно знать о ВМД
Что такое ВМД?
ВМД – это распространенное заболевание глаз, которое встречается у лиц 50-ти лет и старше, иногда ВМД страдают более молодые пациенты. ВМД представляет собой ведущую причину потери зрения у взрослых. Заболевание приводит к изменениям в макуле – части глаза, которая обеспечивает центральное и острое зрение, необходимое для четкого видения объектов.
В некоторых случаях ВМД прогрессирует настолько медленно, что зрение может не изменяться в течение длительного времени. В других случаях быстрое прогрессирование ВМД приводит к потере зрения на одном или обоих глазах. При снижении зрения возникают трудности в распознавании лиц, чтении, вождении машины, а также работе вблизи, например, шитье.
Макула состоит из миллионов светочувствительных клеток, которые обеспечивают острое и детальное центральное зрение. Это наиболее чувствительная часть сетчатки, которая локализована в заднем отделе глаза. Сетчатка быстро превращает свет в электрические сигналы и посылает их в мозг через оптический нерв. Затем мозг превращает электрические сигналы в картинки, которые мы видим. При повреждении макулы детали становятся видны нечетко.
Кто подвержен риску развития ВМД?
ВМД обычно развивается у лиц 50 лет и старше. С увеличением возраста риск развития ВМД повышается. Другие факторы риска включают:
· Курение. По данным исследований курение повышает риск ВМД в 2 раза.
· Семейный анамнез. Более высокий риск ВМД имеют лица, члены семьи которых страдают ВМД.
· Повышенная масса тела и ожирение.
· Наличие сердечно-сосудистых заболеванй.
· Работа с интенсивным источником света.
· Перенесенная операция по поводу катаракты.
Имеет ли значение образ жизни в развитии ВМД?
Некоторые особенности образа жизни, например, курение, связаны с риском развития ВМД несмотря на то, что неизвестно, насколько влияет на ВМД отказ от курения. Тем не менее, следующие компоненты здорового образа жизни могут влиять на развитие ВМД:
· Отказ от курения
· Физические упражнения
· Поддержание нормального уровня артериального давления и холестерина
· Здоровая диета, богатая зеленью, овощами и рыбой
Как диагностируется ВМД?
Ранние и промежуточные стадии ВМД, как правило, протекают бессимптомно. Помочь диагностировать ВМД может только тщательное исследование глаза с расширенным зрачком. Обследование включает следующие методы:
· Исследование остроты зрения
. С помощью специальных таблиц определяется, как Вы видите на расстоянии.
· Исследование глаза с расширенным зрачком
. Врач закапывает в глаза капли для расширения зрачков, что дает возможность лучше осмотреть задние отделы глаза. С использованием специальных увеличительных линз возможно лучше осмотреть сетчатку и оптический нерв для выявления признаков ВМД и другой патологии глаза.
· Сетка Амслера
. Врач также может попросить посмотреть Вас на специальную сетку. Изменения центрального зрения могут приводить к исчезновению или искажению линий.
· Оптическая когерентная томография
. Бесконтактный и безболезненный метод, позволяющий получить микроскопическое изображение сетчатки с четкой визуализацией ее элементов.
· Флюоресцентная ангиограмма
. Для проведения этого вида исследования сначала проводится введение в вену контрастного вещества и по мере прохождения контраста по сосудам глаза, получают фотографии. Этот тест позволяет врачу выявить участки «протекания» сосудов и выбрать соответствующий вид лечения.
Вот вопросы, которые Вы можете задать своему врачу:
– Какой у меня диагноз и как пишется его название?
– Как лечится ВМД?
– Как это заболевание влияет на мое зрение сейчас и будет влиять в будущем?
– За какими симптомами мне следует наблюдать?
– Следует ли мне менять образ жизни?
Какие формы ВМД могут привести к потере зрения?
Выделяют две формы ВМД: сухая и влажная. Появлению влажной формы во всех случаях предшествует сухая.
СУХАЯ форма ВМД
Что такое сухая ВМД?
Сухая ВМД представляет собой наиболее частую форму ВМД. Она развивается у 90% пациентов с ВМД. При сухой ВМД происходит медленное разрушение светочувствительных клеток макулы с постепенным затуманиванием центрального зрения пораженного глаза. По мере прогрессирования ВМД Вы можете отмечать пятна в центре поля зрения. Ваш врач может назвать такое состояние «географическая атрофия».
Какими симптомами сопровождается сухая ВМД?
На ранних стадиях сухая ВМД имеет немного симптомов. Важно регулярно исследовать зрение до прогрессирования заболевания. На поздних стадиях наиболее частым симптомом сухой ВМД является затуманивание зрения. Объекты кажутся не такими яркими, как раньше. В результате, могут возникать затруднения в узнавании лиц, может требоваться больше света для чтения.
Сухая ВМД может наблюдаться на обоих глазах или первоначально может поражаться один глаз.
Что такое друзы?
Друзы представляют собой ранний симптом ВМД. Это оранжевые отложения под сетчаткой. Они могут быть как небольшими, так и крупными. Врач может выявить друзы при обследовании сетчатки с расширенным зрачком.
Сами по себе друзы не приводят к потере зрения. Но появление крупных друз представляет риск развития более тяжелой формы ВМД, которая, в свою очередь, приводит к тяжелому снижению зрения.
Стадии ВМД
· Ранняя ВМД. При ранней ВМД наблюдаются или мелкие друзы или небольшое число друз среднего размера. На этой стадии могут не наблюдаться какие-либо симптомы или снижение зрения.
· Промежуточная ВМД. На этой стадии могут выявляться друзы среднего размера или одна и более крупных друз. У многих пациентов также не наблюдаются симптомы. Некоторые отмечают появление размытого пятна в центральном поле зрения, некоторым может требоваться больше света при чтении и др.
· Поздние изменения при сухой ВМД. Наряду с друзами, при этой стадии может отмечаться разрушение светочувствительных клеток макулы с развитием так называемой «географической атрофии», что приводит к появлению размытого пятна в центральном поле зрения, которое с течением времени может увеличиваться и становиться темнее.
Может ли сухая форма ВМД перейти во влажную?
У всех пациентов развитию более тяжелой, влажной формы ВМД предшествовала промежуточная стадия сухой ВМД. Возможно быстрое развитие влажной ВМД даже при ранней стадии ВМД.
ВЛАЖНАЯ форма ВМД
Что такое влажная ВМД?
Влажной ВМД страдают 10% всех пациентов с ВМД. Однако эта форма является более тяжелой, чем ранняя или промежуточная стадия сухой формы.
При влажной ВМД происходит рост патологических сосудов под сетчаткой в области макулы. Вновь образованные сосуды характеризуются повышенной ломкостью и проницаемостью, что вызывает «протекание» жидкости и крови с развитием отека макулы и повреждением сетчатки.
Несмотря на то, что при влажной ВМД потеря зрения происходит быстро, существуют медикаментозные методы, которые позволяют остановить прогрессирование влажной ВМД и даже улучшить зрение, если лечение началось до выраженной потери зрения.
Какими симптомами сопровождается влажная ВМД?
Во время ранних стадий влажной ВМД может наблюдаться волнистость / искривление прямых линий, ухудшение зрения вдаль, «затуманивание», отсутствие резкости изображения. При влажной ВМД также может развиться «слепое пятно» с потерей центрального зрения. При чтении становится заметным искривление букв или строчек, выпадение букв.
При появлении этих симптомов нужно немедленно обратиться к врачу!
Лечение при влажной ВМД
При ранней диагностике и своевременном лечении возможно остановить прогрессирование ВМД. Чем раньше диагностирована ВМД, тем выше шансы сохранить зрение.
Очень важно помнить, что витамины и биологически активные добавки не способны улучшить и сохранить зрение при влажной форме ВМД.
Одной из опций, способствующей замедлению прогрессирования ВМД и даже улучшению зрения являются инъекции в глаз (в стекловидное тело) анти-VEGF препаратов. В России это единственный зарегистрированный при влажной ВМД препарат «Луцентис». При влажной ВМД в глазах образуются повышенные уровни VEGF – эндотелиального фактора роста сосудов, который и вызывает рост патологических сосудов и повышение их проницаемости. Анти-VEGF блокирует эти эффекты. Лечение не ограничивается одной инъекцией. Могут потребоваться ежемесячные инъекции в течение определенного периода времени; количество инъекций и частоту наблюдения определяет Ваш врач.
Друзы (от нем. “druse” – железа) представляют собой желтовато-белые отложения, локализующиеся в мембране Бруха и пигментном эпителии.
Впервые гистологическая картина друз представлена С. Wedl в 1854 г., и чуть позже их клинику описал F. C. Donders (1855). Позднее в литературе доминантные наследственные друзы сетчатки встречались под множеством названий: “хороидит Хатчинсона-Тая” , “фамильный хороидит”, “хороидит Гуттата”, “поверхностный хороиретинит Холсоуса-Баттена”, “кристаллиновая ретинальная дегенерация”, “гиалиновая дистрофия”, “сотовидная дегенерация Дойне”, “Левентинская болезнь” и др.
Сходство происхождения и гистологические находки свидетельствуют о том что это – одно и то же заболевание. L.G. Hyman и соавт. (1983) на основании результатов обследования пациентов с друзами и старческой макулодистрофией пришли к заключению, что существует достоверная связь между наследственными друзами и развитием возрастной макулодистрофии
Термин “доминантные друзы” может быть использован только в тех случаях, когда они наблюдаются у членов одной семьи и достоверно подтверждаются при обнаружении их у лиц в относительно раннем возрасте, что указывает на наследственную природу друз, наследуемых по аутосомно-доминантному типу. Обычно они проявляются в возрасте 20-30 лет, но описаны случаи их возникновения и в 8-12 лет. Однако вариабельность экспрессии и неполная пенетрантность гена служили основанием для генетических ошибок при постановке диагноза.
Друзы мембраны Бруха не следует отождествлять с друзами диска зрительного нерва. По мнению некоторых исследователей, эти офтальмоскопически сходные образования различаются по структуре, что выявлено в гистологических исследованиях. В то же время различий между наследственными друзами мембраны Бруха и друзами, видимыми офтальмоскопически при сенильной макулодистрофии, отмечено не было, что было подтверждено при гистологических, микроскопических и ультраструктурных исследованиях. В связи с этим в настоящее время наследственные друзы рассматривают как начальную стадию связанной с возрастом дистрофии макулярной области, ранее называвшуюся сенильной макулодистрофией.
J. Gass (1977) отмечал, что у пациентов с фамильными друзами имеется одно и то же наследственно-дегенеративное заболевание глаз, которое нередко является причиной снижения зрения на шестой и седьмой декаде жизни. В связи с различной экспрессией гена и его неполной пенетрантностью иногда трудно точно определить число заболевших в одной семье. На основании результатов многочисленных исследований пациентов 50 лет и старше было установлено, что частота выявления друз увеличивается с возрастом и они несколько чаще встречаются у мужчин.
Патогенез
По данным А.Е. Krill (1972), существуют три теории происхождения друз
.
- В первой – трансформационной – образование друз рассматривается как непосредственная трансформация клеток пигментного эпителия.
- Во второй – депозитной или секреторной теории – предполагается, что друзы образуются в результате секреции и отложений аномальных клеток пигментного эпителия.
- Третья теория – хороиваскулярная: предполагается, что друзы – это продукт гиалиновой дегенерации хороикапилляров или организация хороикапиллярных кровоизлияний. Однако хороиваскулярная теория источника друз не нашла гистологических подтверждений.
Гистологические исследования
друз показали, что они состоят из двух основных компонентов: мукополисахаридного (сиаломуцина) и липидного – цереброзида. Считается, что эти субстанции образуются в дегенеративно измененном пигментном эпителии. Друзы, которые располагаются во внутренней порции мембраны Бруха, прилежат к пигментному эпителию и формируются в результате его аутофагальной деструкции, связанной с аномальной лизосомальной активностью. По мере развития процесса большое количество лизосом в клетках пигментного эпителия, очевидно, превращается в аморфноподобный материал, заполняющий внутреннюю коллагеновую зону мембраны Бруха. Размеры друз варьируют, они могут кальцифиироваться. Пигментный эпителий сетчатки, покрывающий друзы претерпевает ряд изменений.
Вначале в его цитоплазме происходит рассеивание пигмента, сопровождающееся дегенерацией митохондрий и смещением ядра. В конечной стадии дегенерированные клетки пигментного эпителия сливаются с друзами, в результате чего образуются участки на которых отсутствует пигментный эпителий. Фоторецепторы смещаются и подвергаются дистрофическим изменениям. Образование друз в связи с преобразованием клеток пигментного эпителия является подтверждением трансформационной теории, а отложение клеток измененного пигментного эпителия – депозитной теории.
Дальнейшее развитие друз приводит либо к развитию неэкссудативной предисциформной макулодистрофии либо ее экссудативной дисциформной формы с хороидальной или субретинальной неоваскуляризацией. Эти превращения происходят позднее, в пятой-шестой декадах жизни, при этом твердые друзы способствуют развитию атрофических изменений, мягкие же сливные друзы, особенно расположенные билатерально, приводят к экссудативной отслойке пигментного эпителия и другим осложнениям, определяющим дальнейшее прогрессирование процесса.
Клиническая картина
У некоторых больных друзы протекают бессимптомно, у других на фоне друз может развиваться макулопатия уже в сравнительно молодом возрасте. На глазном дне друзы варьируют по количеству, формам, размерам и цвету, могут быть единичными и множественными. Офтальмоскопическая картина друз очень вариабельна у членов не только разных семей, но и одной семьи.
Вначале это маленькие круглые пятна, светлее окружающего их фона глазного дна, со временем приобретающие яркий желтый цвет. По мнению D.A. Newsome (1988), первая их диагностика возможна скорее ангиографически, чем офтальмоскопически. Авторы настоящей главы не разделяют эту точку зрения. Считается, что друзы, локализующиеся кнутри от диска зрительного нерва, или множественные, покрывающие почти все глазное дно, являются доминантными друзами. Как правило, их обнаруживают в центральной зоне и на средней периферии. В редких случаях друзы могут наблюдаться только на средней периферии и отсутствовать в центре. Возможно периферическое расположение друз, иногда с сетевидным пигментом, в связи с чем они напоминают ретикулярную дистрофию Сьегрена или “гроздь винограда”.
Читайте также:
Со временем размер и количество друз увеличиваются, они сливаются, кальцифицируются, приподнимают сенсорную сетчатку. В очень редких случаях количество друз может уменьшаться. Заметные изменения происходят и в пигментном эпителии, покрывающем друзы. Он истончается, теряет пигмент, появляются скопления пигмента вокруг друз. Эти изменения пигментного эпителия наблюдаются в макуле между друзами и могут приводить к атрофии клеток пигментного эпителия.
S.H. Sarks и соавт. (1996) выделяют два основных типа друз – мягкие и твердые. Твердые друзы – маленькие, множественные, гиалинизированные, имеют крошковидную форму, часто кальцифицированные, как правило, не сливаются. В мягких друзах происходит разрушение гиалинового материала. Обычно они более крупные и имеют тенденцию к слиянию.
Друзы могут располагаться над и под базальной мембраной пигментного эпителия, иногда их находят и в хороикапиллярном слое. Как правило, друзы являются офтальмоскопической находкой, так как протекают бессимптомно, даже если локализуются в фовеа, в редких случаях больные жалуются на метаморфопсию. Острота зрения не снижается, дефектов в поле зрения не бывает.
Во время флюоресцентной ангиографии друзы начинают флюоресцировать в ранних фазах с постепенно нарастающей интенсивностью, которая в позднюю венозную фазу быстро снижается. Обычно ангиографически выявляют значительно большее число друз, чем при офтальмоскопии. Твердые друзы, даже в местах их скопления и кажущегося слияния, на ФАГ видны в виде отдельных гиперфлюоресцирующих точек. В редких случаях на флюоресцентных ангиограммах наблюдается гипофлюоресценция друз, обусловленная их кальцификацией или пигментацией.
Дифференциальная диагностика
Друзы следует дифференцировать от ряда заболеваний, характеризующихся желтоватыми или беловатыми отложениями в заднем полюсе глаза, которые вместе с наследственными друзами отнесены А.Е. Krill (1977) к синдрому “flecked retina”:
- fundus punctatus albescens
– белоточечная абиотрофия глазного дна при которой определяются белые очажки, похожие на друзы, на средней периферии глазного дна. Это заболевание характеризуется резким снижением зрения и прогрессирующей никталопией, сходной с ранними и легкими формами пигментной абиотрофии сетчатки. - fundus albipunctatus,
или белоточечное глазное дно, двусторонняя наследственная патология,по офтальмоскопической картине сходная и с предыдущим заболеванием, и с наследственными друзами, но отличающаяся от них непрогрессирующим течением и стационарным характером ночной слепоты, протекает без снижения зрения.
При офтальмоскопическом исследовании на уровне пигментного эпителия видны беловатые точечные одинаковые по форме округлые пятна, занимающие большую площадь глазного дна с максимальной плотностью в экваториальной и макулярной областях. В отличие от fundus albipunctatus доминантные друзы более вариабельны по размеру и больше проминируют в макулярной области. - fundus flavimaculatus,
или желтопятнистое глазное дно, двустороннее заболевание, которое в отличие от ровных, круглых, с четкими границами доминантных друз характеризуется желтоватыми отложениями на уровне пигментного эпителия в виде пятен.
При ангиографии часто выявляют блокаду хороидальной флюоресценции в заднем поле и на периферии, которая никогда не наблюдается при доминантных наследственных друзах. Другим отличием fundus flavimaculatus является частое сочетание ее с макулярной дистрофией по типу “бычий глаз”, которая никогда не встречается при наследственных друзах. Острота зрения снижается при сочетании этой патологии с болезнью Штаргардта. Для fundus flavimaculatus характерно сужение поля зрения, чего не бывает при друзах. - дистрофия Биетти,
или кристаллиновая дистрофия, которой также свойственны беловатые отложения на сетчатке, но в отличие от доминантных друз, они имеют полигональную форму с “бриллиантово-белым” блеском и локализуются во всех слоях сетчатки. Заболевание характеризуется прогрессирующим снижением зрительных функций и краевой дистрофией роговицы.
Возникают друзы диска зрительного нерва в результате наследственной аномалии в геноме или воздействия различных факторов, что способствуют отложению белковых включений в нервные волокна. При этом пациент может длительное время не ощущать никаких проявлений болезни, однако в тяжелых случаях появляется выпадение полей зрения, нарушение цветовосприимчивости и другие проявления. Специфического лечения для этой патологии не существует, возможна только поддерживающая терапия.
Выявить патологические включения можно с помощью ультразвукового исследования.
Причины и течение патологии
Друзы ДЗН могут появляться в результате генетической аномалии и наследуются по аутосомно-доминантному типу. То есть болезнь передается от больного родителя всем детям. Патология может также наблюдаться в результате воздействия каких-либо патологических факторов. Друзы появляются в обоих глазах и от этой болезни преимущественно страдают представители европейской расы. При рождении эта аномалия не видна, а ее первые признаки возникают приблизительно в 12 лет. При этом диск зрительного нерва изменяет свой внешний вид и в него врастает множество сосудов, а также появляются патологические включения. Друзы представляют собой белковые включения в нервных волокнах в результате чего нарушается функциональная активность нервных окончаний. Со временем в этих очагах происходит отложение солей кальция, что вызывает системные заболевания глаз.
Патологию чаще всего диагностируют в молодых людей в возрасте до 30 лет.
Друзы на сетчатке глаза и зрительном нерве возникают в результате воздействия на организм человека таких факторов:
- интоксикация;
- наличие очага хронической бактериальной инфекции;
- сахарный диабет;
- внутриутробные инфекции;
- эклампсия во время родов;
- интранатальная гипоксия;
- травмы;
- длительный воспалительный процесс глазного яблока.
Основные симптомы
Друзы ДЗН провоцирует развитие у пациента таких характерных клинических признаков:
- острота зрения может быть нормальной или немного снижаться;
- недостаточность цветовой чувствительности;
- присутствие спонтанного венного пульса;
- увеличение размеров слепого пятна;
- появление скотом;
- фотопсии в виде пелены и вспышек света;
- постепенное нарастание симптоматики.
Методы диагностики
Исследование абсолютно безопасно и не требует предварительной подготовки.
Заподозрить наличие друз ДЗН можно случайно при проведении планового офтальмоскопического исследования или при появлении у пациента характерных для этой болезни жалоб. Для подтверждения диагноза рекомендуется провести ультразвуковую диагностику глазных яблок с визуализацией зрительного нерва. Также можно использовать компьютерную томографию, которая позволит выявить более мелкие элементы включений. Рекомендована визиометрия и установление видимых полей зрения. Показана сдача общего и биохимического анализа крови.
Центральная дистрофия сетчатки — главная причина ухудшения зрения у человека, возраст которого больше сорока лет. Вследствие этого данное заболевание часто носит название старческой дистрофии.
Для того чтобы вовремя лечить такое заболевание, как центральный тип дистрофии или периферическая дистрофия сетчатки глаза, необходимо помнить о первых симптомах развития патологического процесса на начальной стадии его течения.
Центральная дистрофия — опасно ли заболевание?
Макулярная дистрофия, или по-другому центральная дистрофия, является опасным заболеванием. Болезнь может возникнуть на одном глазу, но быстро перейти на другой. Причем возникнуть может как самостоятельно, так и под воздействием других заболеваний. Потеря зрения, если возникла макулярная дистрофия, может быть даже в молодом возрасте. Первый период болезни может быть бессимптомным. Поэтому для предотвращения появления недуга необходимо проходить осмотр у врача-окулиста как можно чаще.
Появившаяся у больного дистрофия сетчатки говорит о том, что в данном случае имеются серьезные нарушения в организации питания, вследствие чего страдает сетчатка глаза. А определение «старческая» расскажет о том, что периферическая дистрофия сетчатки, или дистрофия центральных зон, напрямую связана с действием возрастного изменения организма, в том числе и глаз человека. Центральная дистрофия развивается как следствие патологических сосудистых изменений или гипертонии, атеросклероза.
Глаза человека устроены, как камера. Линзы, которые находятся перед камерой, переносят образы на заднюю стенку камеры. Глаза производят те же действия. Сетчатка глаза — зрительная ткань, которая содержит определенные зоны: макулярная, то есть центральная, и зона периферии. Макулярный участок занимает центральную область совместно со зрительным нервом. Ее незначительная часть, а именно сетчатка глаза, помогает нам видеть.
Типы дистрофии сетчатки
Дистрофия сетчатки условно делится на следующие категории:
- врожденная, или наследственная (например, пигментная разновидность);
- приобретенная.
К наследственной дистрофии относятся:
- Пигментная дистрофия. Пигментный тип дистрофии связан с плохой работой рецепторов, которые несут ответственность за зрение в сумерках. Пигментная дистрофия является достаточно редким в настоящее время заболеванием.
- Точечно-белая дистрофия сетчатки, которая появляется в детском возрасте и серьезно прогрессирует при этом по мере роста человека.
Пигментная и точечно-белая дистрофии глаза, как правило, бывают возрастными, т.е. вызываются старением организма и появляются в сочетании с катарактой.
Дистрофия сетчатки характеризуется возможностью развития таких категорий, как:
- центральная дистрофия;
- периферический тип заболевания (по-другому пвхрд).
Периферическая дистрофия чаще появляется при миопии или полученной травме глаза (не включая центральную область сетчатки). При этом возможны появления специфических «мушек» в глазах.
Если у больного серьезно нарушена сетчатка глаза, лечение должно проводиться после скрупулезного изучения причин появления такой болезни. Причинами могут быть:
- Низкая выработка инсулина в организме у больного, повышенное давление, развитие некоторых заболеваний почек.
- Близорукость больного.
- Полученные травмы глаза (либо в результате дегенерации тканей).
- Врожденная предрасположенность.
Симптомы болезни: описание и особенности
Центральная дистрофия сетчатки глаза может выражаться появлением такого симптома, как ощущение болезненности и дискомфорта при взгляде «близко» и «далеко». Самым тревожным исходом данного заболевания сетчатки глаза является искривление прямых линий, когда появляется ощущение того, что больной как будто смотрит через горячий воздух. Перед больным глазом может появиться темное пятно, часто можно не различать, просто не видеть, некоторые буквы в тексте. Нередко предметы, которые находятся на расстоянии, могут иметь другой оттенок или представляться уменьшенными в размере, если на них смотреть пораженным участком сетчатки глаза.
Если присутствует хотя бы один из этих тревожных звоночков, необходимо, не откладывая в долгий ящик, обратиться к офтальмологу, пройти качественное обследование, после чего доктор сможет назначить правильное и необходимое в каждом конкретном случае лечение.
Следует отметить, что проверить свое зрение можно и самостоятельно, для чего достаточно воспользоваться простым способом с использованием листа в клеточку. Методику принято называть «решетка Амслера». Этот тест позволит увидеть даже малые отклонения в зрении человека.
Офтальмолог, который обследует глазное дно на ранней стадии развития того или иного заболевания, может обнаружить, что сетчатка глаза обладает достаточно маленькими (желтенькими) очагами, которые, в свою очередь, называются «друзы». Они не приносят вреда зрению, но нуждаются в наблюдении специалиста, чтобы предотвратить возникновение сухой и влажной формы заболевания.
Лечение дистрофии сетчатки
Если обнаружена дистрофия сетчатки глаза, лечение не сможет целиком восстановить утерянную норму зрения больного. На сегодняшний день эффективных способов устранения дистрофии еще не создали. Однако регулярное посещение врача-офтальмолога и его правильный контроль предотвращают появление тяжелых осложнений, не позволяя при этом прогрессировать заболеванию и сохраняя тем самым функции зрения.
Если лечение не начато своевременно, то сухая центральная дистрофия может постепенно перетекать во влажную форму. Друзы, в свою очередь, начинают смешиваться один с другим, вследствие чего сетчатка глаза начинает расслаиваться, в освободившемся пространстве накапливается жидкость. Если течение болезни происходит именно так, то риск потери зрения возрастает в разы.
Нарушение кровоснабжения происходит вследствие отека глаза больного, который, как правило, появляется в центральной области сетчатки глаза. Развитие патологических сосудов кровеносной системы приводит к тому, что сетчатка глаза приподнимается. В результате эти сосуды могут кровоточить или пропускать жидкость, что способствует еще большему расслаиванию сетчатки. Чем дольше прогрессирует это заболевание, тем быстрее снижаются функции глаза, лечение в данной ситуации просто необходимо.
Примененная вовремя лазерная терапия значительно приостанавливает потерю зрения, если поражена сетчатка глаза, но лечение не дает гарантию полной его сохранности. Основная задача такой терапии заключается в том, чтобы своевременно убрать появившийся отек и остановить при этом возникновение патологических сосудов.
Лечение лазером сетчатки глаза может помочь в том, что исчезают черные метки перед глазами. Для комплексного лечения назначаются медикаментозные препараты, которые снимают отек и кровоизлияния. Однако есть одно но: хоть область сетчатки глаза восстановлена, но зрение становится несколько хуже. Снижение зрения более легкое, чем если бы лечение не проводилось, и центральная дистрофия продолжала прогрессировать.
Следует учесть, что какой бы формы центральная дистрофия ни была, необходимо становиться на учет у офтальмолога и проходить осмотр не реже, чем один раз в полгода. Лечение может заключать в себе и избежание физических нагрузок сверх допустимого уровня. Больному дистрофией глаз следует:
- избегать горячих ванн или душа;
- непременно соблюдать диетический рацион;
- необходимо избегать жаренного и жирного;
- употреблять необходимое количество растительного масла;
- ограничивать себя в употреблении соли и сахара;
- если день солнечный, необходимо использовать очки с затемненными стеклами;
- если работа связана с напряжением глаз, то необходимо применять десятиминутную гимнастику для глаз в перерывах, желательно через каждые полчаса.
Очень внимательно нужно относиться к здоровью своих глаз человеку, у которого в роду есть родственники, у которых обнаружена центральная дистрофия либо периферийная дистрофия. Такое заболевание может носить наследственный характер. Если область сетчатки глаза подверглась дистрофическим изменениям, то обратный процесс очень сложен в лечении (практически невозможен). Многое зависит от самого человека: чем раньше обратиться за помощью к врачу, если обнаружена центральная дистрофия, тем раньше будет начато лечение, которое поможет сохранить зрение и полноценную жизнь.
Дистрофия сетчатки глаза — лечение, классификация, симптомы
Дистрофия сетчатки глаза – что это такое? Таким вопросом задается каждый человек, который имеет те или иные патологические нарушения в зрительном органе. В действительности, данное заболевание включает в себя целую группу патологий сетчатки, которая является функциональной структурой глазного яблока. Дистрофия сетчатки характеризуется отмиранием тканей в сетчатке, то есть орган начинает стремительно дегенерировать. Сетчатка же считается важнейшим элементом зрительного органа, так как она отвечает за остроту зрения. Ведь именно она передает световые импульсы в отделы головного мозга. Она состоит из тончайшего слоя нервных и светочувствительных клеток, которые являются фоторецепторами.
Классификационные особенности дистрофии сетчатки
Дистрофия бывает врожденного характера и приобретенного. Она классифицируется следующим образом:
Симптоматика дистрофии сетчатки
Основные симптомы дистрофии сетчатки глаза:
- Размывчатое изображение предметов и частичная утрата цветового видения.
- Наличие темных точек и мушек перед глазами.
- Ухудшение бокового восприятия и утрата остроты зрения.
- Образование ярких вспышек и искажение предметов.
- Пелена перед глазами и важность хорошего освещения при чтении.
- Больной не может отличить движущийся предмет от стоящего неподвижно.
Причины развития дистрофии в сетчатке
- Патологические изменения в функциональности кровеносной системы сетчатки, что приводит к значительному рубцеванию.
- Ослабление иммунной системы и неправильное питание. Оказывается, некачественные продукты способны привести к деформации сетчатки.
- Вредные привычки: табакокурение и употребление алкогольных напитков.
- Вирусное инфицирование, которое лечилось не своевременно или не квалифицированно.
- Сахарный диабет, заболевания сердца, гипертония, патологии эндокринного аппарата.
- Осложнение после перенесенного хирургического вмешательства.
- Плохой обмен веществ.
Как лечить дистрофию сетчатки, диагностика
Для постановки точного диагноза при дистрофии сетчатки, назначае5тся аппаратное обследование. Это может быть визиометрия, ультразвуковое обследование, периметрия, флуоресцентная ангиография. Кроме того, проводится сбор анализов для лабораторного изучения и инструментальное обследование. Обязательно применяются электрофизиологические методы исследования, позволяющие определить степень функционирования зрительных и нервных клеток. Лечение дистрофии сетчатки глаза проводится максимально комплексно и в первую очередь, это медикаментозная терапия, которая включает следующее:
- Вазодилататорные и ангиопротекторные препараты укрепляют и расширяют кровеносную систему, а также устраняют симптоматику. Это могут быть такие препараты, как «Аскорутин», «Папаверин», «Компламин». Дозировка и продолжительность курса лечения определяется исключительно на индивидуальном уровне.
- Ангиагрегантные средства предотвращают образование тромбов. Это может быть «Ацетилсалициловая кислота», «Тиклопидин», «Клопидогрель».
- Обязательны витаминные премиксы.
- Для улучшения микроциркуляции назначается «Пентоксифиллин».
- Предотвратить разрастание капилляров сможет «Луцентис».
- Капли для глаз: «Тауфон», «Офтальм-Катахром», «Эмоксилин» и прочее. Эти препараты приводят к регенерации поврежденных клеток и ускорению метаболизма в области зрительного органа.
- Электростимуляция сетчатки.
- Фотостимуляция глаза.
- Низкоэнергетическое лазерное излучение.
- Магнитотерапия, электрофорез и так далее.
Хирургическое вмешательство
В наиболее сложных и запущенных формах применяется оперативное вмешательство. Это могут быть такие методики:
- Лазерная коагуляция сетчатки глаза позволяет остановить прогрессирование заболевания. При помощи лазерной установки производится точечное прижигание поврежденных тканей.
- Операция может быть произведена вазореконструктивным методом.
- Также это может быть реваскуляризация.
- Витрэктомия предполагает удаление поврежденных участков при помощи аспирации и установка имплантата.
ВАЖНО! После медикаментозной терапии обязательно нужно соблюдать все предписания врача. В первую очередь, это нельзя подвергать глаза перенапряжению и воздействию солнечных лучей. Важно дополнительно принимать витамины и минералы, отказаться от вредных привычек.
Глаза – это отложения желтовато-белого цвета, которые располагаются в пигментном эпителии и мембране Бруха. Их еще называют «хороидит Хатчинсона-Тая», «кристаллиновая ретинальная дегенерация», «фамильный хороидит», «гиалиновая дистрофия», «хороидит Гуттата», «Левентинская болезнь», а также «поверхностный хороиретинит Холсоуса-Баттена» или «сотовидная дегенерация Дойне». Установлено, что имеется достоверная связь между наличием наследственных друз и развитием возрастной .
Термином «доминантные друзы» можно пользоваться лишь в тех случаях, когда они обнаружены у членов одной семьи и подтверждаются при обследовании лиц молодого возраста, что указывает на их наследственную природу. Друзы наследуются по аутосомно-доминантному типу. Чаще всего они впервые выявляются в возрасте от 20 до 30 лет, но в литературе описаны редкие случаи возникновения друз в возрасте 8-12 лет. Вариабельность экспрессии и наличие неполной пенетрантности гена часто приводили к генетическим ошибкам при постановке диагноза.
Следует учитывать, что друзы мембраны Бруха не нужно отождествлять с друзами диска зрительного нерва, поскольку, невзирая на похожие офтальмологические признаки, их структура разная. Тем не менее, между наследственными друзами мембраны Бруха и друзами, которые определяются во время при наличии сенильной макулодистрофии, различий не было обнаружено. Это подтверждается при помощи микроскопических, гистологических и ультраструктурных исследований. В настоящее время наследственные друзы офтальмологи рассматривают как начальную стадию возрастной дистрофии макулярной области, которую ранее называли сенильной макулодистрофией.
Для пациентов, имеющих семейные друзы, характерно одно и то же наследственно-дегенеративное заболевание органов зрения. Оно довольно часто является причиной снижения остроты зрения на шестом и седьмом десятке жизни. Число лиц, которые им заболели в одной семье, определить довольно трудно по причине различной экспрессии гена и его неполной пенетрантности. Друзы чаще возникают у мужчин после 50 лет и с возрастом их частота возрастает.
Видео врача о заболевании
Патогенез доминантных друз
Сегодня рассматриваются три теории формирования друз:
- Трансформационная теория говорит о том, что друзы образуются вследствие непосредственной трансформации клеток пигментного эпителия.
- Депозитная, или секреторная теория предполагает, что друзы образуются в результате секреции и скопления аномальных клеток пигментного эпителия.
- Хороиваскулярная теория свидетельствует о том, что друзы являются продуктом гиалиновой дегенерации хороикапилляров или организацией хороикапиллярных кровоизлияний. Эта теория происхождения друз в настоящее время не подтверждена гистологическими исследованиями.
В результате проведенных гистологических исследований было установлено, что в структуру друз входят два основных компонента: мукополисахаридный (сиаломуцин) и липидный – цереброзид. Некоторые исследователи считают, что образование обеих субстанций происходит в дегенеративно измененном пигментном эпителии. Во внутренней порции мембраны Бруха располагаются друзы, которые прилежат к пигментному эпителию. Они формируются по причине его аутофагальной деструкции, которая имеет связь с аномальной лизосомальной активностью. В последующем, вероятней всего, лизосомы, расположенные в клетках пигментного эпителия, превращаются в аморфноподобный материал, который заполняет внутренние коллагеновые участки мембраны Бруха. Друзы могут иметь разные размеры, некоторые их них кальцифицируются. Пигментный эпителий сетчатки, который покрывает друзы, претерпевает ряд изменений.
На начальных этапах патологического процесса в цитоплазме клеток пигментного эпителия рассеивается пигмент, а также происходит дегенерация митохондрий и смещение ядра. В конечной же стадии происходит слияние дегенерированных клеток пигментного эпителия с друзами. Это приводит к образованию участков, на которых нет пигментного эпителия. Фоторецепторы также смещаются и дистрофически изменяются.
В процессе дальнейшего развития друз может развиться неэкссудативная предисциформная макулодистрофия или ее экссудативная дисциформная форма с хороидальной или же субретинальной неоваскуляризацией. Такие превращения более характерны для пятого и шестого десятка жизни человека. При наличии твердых друз развиваются атрофические изменения, а если имеются мягкие друзы, расположенные билатерально, происходит экссудативная пигментного эпителия и другие осложнения, определяющие дальнейшее прогрессирование патологического процесса.
Клиническая картина
Доминантные друзы могут либо протекать без всяких признаков, либо же на их фоне в молодом возрасте развивается макулопатия. Они располагаются на и могут иметь разную форму, размеры и цвет, а также быть в разном количестве (одиночные или множественные). Также неодинакова их офтальмологическая картина даже в одной семье.
Вначале друзы представляют собой маленькие круглые пятна, которые выглядят более светлыми, нежели окружающий фон глазного дна. Со временем они приобретают яркий желтый цвет. На начальных этапах патологического процесса их можно выявить при помощи . Но по этому поводу есть и другое мнение: друзы, которые локализуются кнутри от диска зрительного нерва, или же множественные, покрывающие практически все глазное дно, относятся к доминантным друзам. Их в большинстве случаев выявляют на средней периферии и в центральной зоне. Крайне редко друзы отсутствуют в центре и визуализируются только на средней периферии. Также они могут располагаться на периферии и иметь сетевидный пигмент. В таком случае друзы похожи на ретикулярную дистрофию Сьегрена и напоминают «гроздь винограда».
По происшествию некоторого времени размеры и количество друз увеличивается. Они могут сливаться, обызвествляться и приподнимать сенсорную сетчатку. Крайне редко их количество уменьшается. Также происходят изменения пигментного эпителия, покрывающего друзы. Он может истончаться и терять пигмент, в нем вокруг друз появляются скопления пигмента. Эти изменения пигментного эпителия имеют место в макуле между друзами. Они в некоторых случаях приводят к атрофии клеток пигментного эпителия.
Выделяют два типа друз: твердые и мягкие. Твердые друзы имеют крошковидную форму. Они множественные, небольших размеров и гиалинизированные, часто кальцифицированные, располагаются отдельно. В мягких друзах разрушается гиалиновый материал. Они более крупных размеров и имеют тенденцию к слиянию.
Место локализации друз разное: или под базальной мембраной пигментного эпителия, или в хориокапиллярном слое. В большинстве случаев они протекают бессимптомно и выявляются случайно во время офтальмологического осмотра даже в случае расположения в ямке. Иногда пациенты предъявляют жалобы на наличие метаморфопсии. При осмотре не выявляются дефекты полей зрения и снижение его остроты.
Одним из методов диагностики доминантных друз является флуоресцентная ангиография. Они начинают флуоресцировать еще на ранних стадиях развития, а затем интенсивность нарастает. На поздних стадиях, в венозную фазу, интенсивность флуоресценции снижается. Этим методом можно выявить большее количество друз, чем при помощи офтальмоскопии. Твердые друзы на ФАГ выглядят как отдельные гиперфлуоресцирующие точки, расположенные в местах их скопления. Крайне редко на флуоресцентных ангиограммах визуализируется гипофлюоресценция друз, которая обусловлена их пигментацией или кальцификацией.
Дифференциальная диагностика
Желтоватые или белесоватые отложения, расположенные в заднем полюсе глазного яблока, могут наблюдаться не только при наличии доминантных друз, но и в случае некоторых других заболеваний, которые относятся к синдрому «flecked retina».
Так, fundus punctatus albescens, или белоточечная абиотрофия глазного дна, представляет собой заболевание, при котором на средней периферии глазного дна определяются белые очажки, очень похожие на друзы. При этом заболевании резко снижается острота зрения и имеет место прогрессирующая никталопия. Оно сходно с легкими ранними формами .
Белоточечное глазное дно, или fundus albipunctatus – это двустороннее наследственное заболевание, которое по офтальмоскопической картине сходно как с предыдущим заболеванием, так и с наследственными друзами. Оно протекает без снижения остроты зрения, имеет непрогрессирующее течение и постоянный характер ночной слепоты. Во время офтальмоскопии можно обнаружить беловатые точечные одинаковые по форме округлые пятна, расположенные на уровне пигментного эпителия. Они занимают большую площадь глазного дна. Область максимального расположения – экваториальная и макулярная зона. В отличие от fundus albipunctatus размеры доминантных друз более вариабельны, и они в большей мере проминируют в макулярной области.
Желтопятнистое глазное дно, или fundus flavimaculatus, представляет собой двустороннее заболевание. Оно, в отличие от круглых, ровных, имеющих четкие границы доминантных друз, проявляется желтоватыми отложениями, расположенными в виде пятен на уровне пигментного эпителия. На ангиографии часто выявляется в заднем поле и на периферии блокада хороидальной флюоресценции, которой никогда не бывает при доминантных наследственных друзах. Fundus flavimaculatus часто с макулярной дистрофией, которая протекает по типу «бычий глаз», чего никогда не бывает при наследственных друзах. В случае сочетания этого заболевания с болезнью Штаргардта снижается острота зрения. Также при наличии fundus flavimaculatus выявляется сужение поля зрения, что не характерно для друз.
Для кристаллиновой дистрофии, или же дистрофии Биетти, также свойственно наличие беловатых отложений на сетчатке. Они, в отличие от доминантных друз, локализуются во всех слоях сетчатки, полигональной формы и имеют «бриллиантово-белый» блеск. При этом заболевании развивается краевая дистрофия и прогрессирующе снижаются зрительные функции.
